Investigadores

Resumen

Eiguchi, Kumiko
Girgulsky, Luciana Carolina
Mauro, Elida
López Ferrucci, María Dévora

a) El papilomavirus Humano (HPV) a sido considerado como el agente etiológico del cáncer cervical (CC). La progresión maligna se da en el 3% de las lesiones de bajo grado, por medio de distintos mecanismos, entre ellos inhibición de la apoptosis por interacción entre los oncogenes virales con la proteína p53. Existirían 2 alelos de la proteína p53 (Arginina, RR, Prolina PP) con distintas actividad antiapoptótica.  Objetivo: Obtener las frecuencias poblacionales de los alelos RR y PP y establecer su relación con la susceptibilidad al desarrollo de CC. Resultados: Se analizaron 112 muestras de sangre periférica, entre ellas 35 derivadas de controles sin evidencias de lesiones, 20 CIN I, 23 CIN II/III y 34 carcinomas. La frecuencia poblacional del genotipo RR72 (0.69) fue significativamente mayor que la de RP72 (0.21, p<0.0001) y PP72 (0.11, p<0.0001). Se conservaron las frecuencias poblacionales al analizar los genotipos por grado de lesión, aunque al analizar solo aquellas infectadas por HPV, la frecuencia del alelo RR72 fue significativamente mayor en CC vs CIN II/III (p<0.0007), CIN I (p<0.0025) y Control (p<0.0001).

b) Girgulsky L, Gori M, López Ferrucci M, Shayo S, Mauro J, Eiguchi K. Polimorfismo P53C72 como marcador de progresión maligna en cáncer de cuello uterino inducido por HPV. LV Reunión anual de la Sociedad Argentina de Investigación clínica (SAIC). Mar del Plata, 17-20 Noviembre de 2010.

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Palabras claves: 

HPV

Papilomavirus

p53

Cáncer de cuello uterino