Investigadores

Resumen

Eiguchi, Kumiko
Girgulsky, Luciana Carolina
Guglielminetti, Armando E.
Mauro, Elida

El cáncer cervical es la 2da causa de muerta en mujeres debida a cáncer, y se ha reconocido al Papilomavirus Humano (HPV) como agente etiológico del mismo, estando presente en al menos 70% de las mujeres activas sexualmente. HPV16 y 18, y la sobreexpresión de sus oncogenes E6/E7, sería alterada por el estado de integración viral. Dada la falta de criterios pronóstico, las lesiones provocadas por HPV son removidas quirúrgicamente a pesar del alto porcentaje de remisión espontánea, resultando en sobretratamientos. El estado de integración viral, al contribuir con la transformación neoplásica, podría servir como criterio pronóstico. OBJETIVOS: Evaluar la expresión y estado de integración de HPV16 y 18 en lesiones de cérvix.  METODOLOGIA: se evaluaron CIN 1 n=18 (G1), CIN 2/3 n=19 (G2), Carcinomas n=32 (G3). Se detectó y tipificó los HPV, se analizó la expresión de oncogenes y el estado de integración por PCR-APOT. RESULTADOS: Observamos ADN viral en 0.78 G1, 0.89 G2 y 0.97 G3;  Observamos mayores frecuencias de HPV16 en G2 (0.53) y G3 (0.64), mientras que las frecuencias de HPV18 fueron bajas en todos los grupos (0.19 G3), encontrándose coinfección en los tres grupos (<0.12). La expresión de oncogenes virales de HPV16 y/o 18 aumentó con el grado de lesión analizada (E7 HPV16: 0.10 G1 vs 0.59 G3;  E6 HPV18: 0.10 G1 vs 0.15 G3). El genoma de HPV16 se encontró en la forma integrada o coexistente con la forma episomal, mientras que el genoma de HPV18 fue integrado mayoritariamente. CONCLUSIONES: Observamos un aumento de expresión de oncogenes y del estado de integración relacionado con el grado de lesión.

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Palabras claves: 

Papilomavirus

Integración viral

cáncer de cuello uterino

APOT